Je pravda, že alkohol zabíja neuróny v mozgu?

Jedným z hlavných a najnovších cieľov neurológie bolo štúdium toxických alebo škodlivých účinkov psychotropných látok v mozgu. Prostredníctvom rôznych vyšetrení bolo možné poznať niektoré následky konzumácie príliš veľkého množstva chemických zlúčenín, ako je napríklad etanol.

Odtiaľ Viera, že alkohol zabíja neuróny, sa stala veľmi populárnou. Do akej miery je to pravda? Pozrime sa na to v nasledujúcom texte.

• Súvisiaci článok: "Alkoholizmus: to sú dôsledky závislosti na pití"

Ako neuróny umierajú?

Na začiatok si krátko spomenieme životného cyklu neurónov a čo rozumieme pod pojmom "neuronálna smrť". Ako u rôznych bunkových populácií, ktoré tvoria naše telo, nervové bunky (neuróny) pôsobia mechanizmom proliferácie, ktorý zahŕňa stratu buniek, obnovu a diferenciáciu.

Smrť bunky je definovaná ako zastavenie jej biologických procesov ireverzibilnými morfologickými, funkčnými a biochemickými zmenami, ktoré jej bránia v plnení jej životne dôležitých funkcií (Sánchez, 2001). Predpokladá sa, že v tomto zmysle sa neurónová smrť vyskytla, keď nervová bunka stráca schopnosť vytvoriť adekvátne intersticiálne spojenia.

• Môže vás zaujímať: "Časti ľudského mozgu (a funkcie)"

Dva hlavné typy neuronálnej smrti

Neurálna smrť je vtedy, keď sa jej vlastnosti výrazne modifikujú, bránia schopnosti fungovať. To druhé nemusí nevyhnutne zodpovedať poklesu objemu buniek v postihnutých oblastiach. Pozrime sa teraz na dva hlavné typy neuronálnej smrti:

1. Apoptóza

Tiež známy ako programovaná neuronálna smrť. Má adaptívne účely, to znamená, že slúži len na udržanie spojení najčastejšieho použitia a vyskytuje najmä v prvých rokoch vývoja.

2. Nekróza

Spočíva v strate funkcií neurónu vplyvom vonkajších faktorov. V tomto procese nie sú bunky vždy fagocytované (to znamená, že sa v tele nerozpadajú úplne, čo môže spôsobiť iné zdravotné komplikácie), ale považujú sa za mŕtve, pretože strácajú schopnosť byť aktivované a vytvárať spojenia medzi sebou..

Povedali sme, že to, čo je toxický mechanizmus, ktorý produkuje konzumáciu alkoholu, a ak má schopnosť vytvárať proces apoptózy alebo nekrózy.

Toxický mechanizmus častej konzumácie alkoholu

Toxické účinky etanolu (alkohol na rekreačné účely) sa líšia podľa špecifickej oblasti mozgu, v ktorej pôsobia. tiež Líšia sa podľa veku alebo štádia vývoja, dávky a trvania expozície.

Pokiaľ ide o zrelý mozog, chronická alebo intenzívna expozícia etanolu môže spôsobiť rôzne ochorenia centrálneho nervového systému a periférneho nervového systému, ako aj kostrového svalstva (de la Monte a Krill, 2014)..

Dôsledkom toho je, že v dlhodobom horizonte nadmerná konzumácia alkoholu výrazne mení výkonné funkcie. Inými slovami, alkohol môže spôsobiť degeneratívnu aktivitu nervového systému, pretože postupne zhoršuje funkciu neurónov, vrátane schopnosti prežitia neurónov, migrácie buniek a štruktúry gliálnych buniek. Bez tohto posledného znamená, že neuróny sa nevyhnutne rozpadnú, áno môže znamenať definitívnu stratu jej funkcií, ktorá ide do definície neuronálnej smrti.

Je to preto, že okrem mnohých iných vecí nadmerná konzumácia alkoholu spôsobuje nedostatok tiamínu, ktorý je komplexom vitamínu B, ktorý je nevyhnutný pri vedení nervových signálov a pri zásobovaní mozgu energiou..

Deficit tiamínu znižuje hladiny proteínov v talame a tiež modifikuje hladiny neurotransmiterov v hipokampe a mozgovej kôre. V dôsledku toho vytvára zmeny v špeciálnej pamäti a zvyšuje perzistentné správanie. Podobne, niektoré z dlhodobých dôsledkov zahŕňajú stratové funkcie potrebné pre plasticitu a prežitie neurónov.

Vystavenie alkoholu v peri a postnatálnom období

Existuje veľké množstvo vedeckej literatúry, ktorá uvádza niekoľko následkov častého vystavenia sa alkoholu, a to v neskorších štádiách perinatálneho obdobia av prvých rokoch života (obdobie, v ktorom prebieha ľudský mozog)..

Je to v počiatočných štádiách postnatálneho vývoja, keď nastane explózia synaptogenézy, tvorba synapsií alebo spojení medzi neurónmi. Niekoľko štúdií súhlasí s tým, že etanol (ktorý má antagonistické vlastnosti receptorov glutamátu - hlavný excitačný neurotransmiter v mozgu), spúšťa škodlivý a rozšírený proces apoptózy. Je to preto, že takáto antagonistická aktivita podporuje excitotoxickú neurodegeneráciu a abnormálnu inhibíciu neuronálnej aktivity.

Inými slovami, etanol zabraňuje prechodu glutamátu, ktorý zase inhibuje tvorbu synapsií, čo podporuje nepotrebný proces programovanej neuronálnej smrti. Toto bolo akceptované ako jedno z možných vysvetlení redukcie mozgovej hmoty a syndrómu ľudského fetálneho alkoholizmu u novorodencov..

Za zmienku stojí, že neuronálna nezrelosť, charakteristická pre prvé roky ľudského vývoja, je obzvlášť citlivá na rôzne látky pôsobiace na životné prostredie ktoré môžu generovať škodlivé modifikácie v synaptických spojeniach. Medzi týmito látkami je etanol, ale nie je jediný, a to môže tiež pochádzať od rôznych producentov žiarenia, často mimo samotného tehotenstva alebo samotného dieťaťa..

Niektoré škodlivé účinky alkoholu u pracovníka

Podľa Suzanne M. de la Monte a Jillian J. Krill (2014), príčiny degenerácie mozgu a atrofie u ľudí s alkoholizmom sa neustále diskutuje vo vedeckej komunite.

Vo svojom prehľade o ľudskej neuropatológii súvisiacej s alkoholom, ktorý bol uverejnený v časopise Acta Neuropathologica, sa hovorí, že hlavné tkanivá, ktoré dlhodobo konzumujú alkohol, ovplyvňujú zrelý mozog, sú nasledovné: purkinje a granulované bunky a vlákna bielej hmoty. Stručne povedané, vysvetlíme, čo z vyššie uvedeného pozostáva.

1. Zníženie bielej hmoty

Najviac viditeľná a študovaná škodlivá reakcia v mozgu ľudí, ktorí konzumovali alkohol v nadbytku, je pokles bielej hmoty. Klinické prejavy, ktoré vyplývajú z tohto rozmedzia od jemného alebo nezistiteľného poškodenia, až po kognitívne opotrebenie s dôležitými deficitmi vo výkonných funkciách. Vedecké zistenia naznačujú, že kortikálna atrofia vyplývajúca z nadmernej konzumácie alkoholu je spojená s definitívnou stratou synapsií alebo s významným poškodením ich funkcií..

• Možno vás zaujíma: "Biela látka mozgu: štruktúra a funkcie"

2. Granulárne bunky a purkinové bunky

Granulárne bunky sú najmenšie z mozgu. Nachádzajú sa v rôznych častiach mozočka, hraničiacich s purkinjovými bunkami, ktoré sú typom neurónov, ktoré sú známe ako GABAergic. Posledne uvedené sú niektoré z najväčších neurónov, ktoré boli doteraz umiestnené.

Okrem iného sú zodpovední za reguláciu senzorických a motorických funkcií. Pravidelná konzumácia alkoholu, ktorá trvá 20 až 30 rokov, spôsobuje zníženie 15% Purkyňových buniek, zatiaľ čo vysoká spotreba v rovnakých rokoch produkuje 33,4% (de la Monte a Krill, 2014).. Degenerácia týchto buniek vo vermis (priestor, ktorý rozdeľuje dve mozgové hemisféry) koreluje s vývojom ataxie; zatiaľ čo jeho strata v laterálnych lalokoch súvisí s kognitívnymi zmenami.

V súhrne

Celkovo možno povedať, že alkohol môže spôsobiť okamžité a trvalé poškodenie v aktivite nervových buniek, produkt dôležitých zmien v štruktúre týchto buniek a ich schopnosť nadviazať komunikáciu.

Závažnosť poškodenia závisí do značnej miery od trvania vystavenia alkoholu, ako aj od veku osoby a špecifickej oblasti mozgu, kde došlo k poškodeniu..

Ak je škoda trvalá, potom je to neuronálna smrť, ale to sa skúmalo len v prípade ľudí, ktorých spotreba etanolu nie je len rekreačná, ale nadmerná a dlhodobá. Podobne sa skúmala programovaná strata neuronálnej aktivity v dôsledku vystavenia alkoholu počas perinatálneho obdobia av organizmoch s niekoľkými rokmi života..

V prípade nadmernej a dlhodobej konzumácie v dospelosti je to neuronálna nekróza v dôsledku excitotoxicity; zatiaľ čo v prípade expozície počas peri a postnatálneho vývoja ide o neadaptívnu apoptózu. V tomto zmysle môže alkohol konzumovaný v nadmernom množstve po mnoho rokov, ako aj veľmi skorý kontakt s touto látkou, mať za následok smrť neurónov, okrem iných dôsledkov škodlivých pre zdravie..

Bibliografické odkazy:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Neuropatológia súvisiaca s ľudským alkoholom. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Apoptóza indukovaná liečivom: Mechanizmus, ktorým môže alkohol a mnoho ďalších liekov narušiť rozvoj mozgu. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol zvyšuje neurosteroidogenézu v hipokampálnych pyramídových neurónoch paradoxnou aktiváciou NMDA receptora. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptóza pri alkoholickej a nealkoholickej steatohepatitíde. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
• He, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Expozícia chronického alkoholu znižuje hipokampálnu neurogenézu a dendritický rast novonarodených neurónov. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Nové poznatky a nové problémy vo vývojovej neurotoxikológii. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Mechanizmy poškodenia vyvíjajúceho sa nervového systému vyvolaného alkoholom. Výskum a zdravie v oblasti alkoholu. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Regulačné mechanizmy non-nekrotickej bunkovej smrti. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.