Vplyv genetiky na rozvoj úzkosti

Výskum v oblasti genetiky v poslednom čase veľa pokročil.

Napriek tomu, že naše poznatky o genetike a jej fungovaní sa ešte dajú výrazne zlepšiť, vedomosti, ktoré prispeli, umožnili veľký pokrok. Veda umožnila pokrok v liečbe rôznych chorôb a porúch lokalizáciou prvkov DNA ktoré vyvolávajú alebo uľahčujú a umožňujú vytváranie liekov a liečebných postupov vhodnejších na vyliečenie alebo zmiernenie ich účinkov, alebo na zabránenie ich prenosu na potomstvo..

Príkladom je liečba rôznych genetických porúch a prevencia chorôb s vysokou pravdepodobnosťou výskytu (napríklad niektoré prípady rakoviny prsníka). Genetika však nedovoľuje presné predpovedanie výskytu javov, ktoré ovplyvňujú expresiu génov životnou históriou ľudí. V prípade niektorých porúch, ako je napríklad skúmanie duševného genómu, má ešte dlhú cestu, ktorá ešte nemá presnú znalosť toho, čo gény predisponujú k ich utrpeniu, ale je známe, že v niektorých prípadoch existuje predispozícia genetickým vplyvom. Je to prípad úzkostných porúch.

Čo je úzkosť?

Pojem úzkosti sa vzťahuje na difúzny emocionálny stav podobný strachu, v ktorom sa očakáva príchod budúcej hrozby. Tento strach je neprimeraný, iracionálny a vyvoláva vyhýbanie sa alebo túžbu vyhnúť sa situáciám, ktoré sa ho obávajú alebo podobajú.

V rámci kategórie úzkostných porúch sú zahrnuté rôzne poruchy, ako je generalizovaná úzkostná porucha, fóbia a úzkostná porucha s agorafóbiou alebo bez nej. V minulosti sa za súčasť tejto kategórie považovala aj obsedantno-kompulzívna porucha, pretože jedinci s touto poruchou majú veľmi vysokú úroveň úzkosti a jej príznaky sú odvodené z jej konkrétneho riadenia, hoci jej diferenciálne charakteristiky znamenajú, že bola oddelená. tejto skupiny v najnovšej verzii americkej klasifikácie duševných porúch par excellence (DSM-V).

Úzkostné poruchy sú najčastejším typom duševnej poruchy tak v klinickej populácii, ako aj v neklinickej populácii. Prítomnosť životne dôležitých traumat v ranom detstve je rizikovým faktorom ich stavu. tiež, v niektorých subjektoch sa zistila určitá genetická predispozícia, aby ju trpeli, predispozícia, ktorá prispela k podpore vyšetrovania génov, ktoré môžu tento vzťah vysvetliť.

Sedem génov, ktoré sa nedávno týkali úzkosti

Nedávny výskum sa snažil nájsť väzby medzi niektorými génmi a existenciou úzkostných porúch alebo symptómov súvisiacich s úzkosťou.

V tomto zmysle je potrebné vziať do úvahy, že aj keď hovoríme o špecifických génoch, prítomnosť alebo neprítomnosť genetickej predispozície nezávisí od jedného génu, ale skôr je považovaná za polygénnu. Myslím tým, gén sám o sebe neznamená charakteristiku, ale závisí od spoločného pôsobenia rôznych génov a ako sú konfigurované v súbore chromozómov.

1. Gen Mmp9 (Matrix metalopeptidáza 9)

Tento gén bol analyzovaný a zistilo sa, že je spojený s úzkosťou štyroch haplotypov alebo mutácií a rôznych kombinácií špecifických alel. Podľa predchádzajúcich štúdií sa tento gén podieľa na koronárnych ochoreniach a rakovine, čo je niečo také koreluje pozitívnym spôsobom, pokiaľ ide o utrpenie úzkosti ako predisponujúci prvok, ktorý trpí v dôsledku poznania choroby.

2. Gén Bdnf (neurotrofný faktor odvodený od mozgu)

Iba jeden haplotyp tohto génu AGAT predstavuje dobrú zvýšenú asociáciu s predispozíciou k úzkostným poruchám.. Tento gén prispieva k udržaniu buniek, čo umožňuje modifikáciu synaptického priestoru medzi neurónmi prostredníctvom sekrécie neurotrofínov. Tiež sa spája s mozgovou plasticitou. To súvisí s neurotransmiter serotonín, tiež ovplyvňuje proliferáciu neurónov.

3. Gen Ntf4 (neurotrofín 4)

Tento gén sa podieľa na modulácii synaptického priestoru. Je nevyhnutný pre prežitie a udržiavanie neurónov, pričom je nevyhnutný najmä pre pacientov so striatom. Je potrebný ďalší výskum týkajúci sa jeho účasti na úzkostných poruchách, Zdá sa však, že štúdie naznačujú, že sa podieľa na zraniteľnosti týchto porúch, najmä ak sa uvádza v spojení s predchádzajúcim

4. Gény Egr2 a Egr4 (včasná rastová odpoveď 2 a 4)

Tieto gény sa podieľajú na synaptickej plasticite, najmä v učení a pamäti. Podieľajú sa tiež na tvorbe kostí lebky a myelinizácii periférneho nervového systému.

5. Gen Grm2 (receptor glutamátu 2)

Tento gén sa podieľa, ako si viete predstaviť jeho menom, v príjme a metabolizme glutamátu, najväčší budič centrálneho nervového systému. Toto spojenie s glutamátom robí tento gén prvkom úzko súvisiacim s úzkostnými poruchami a dokonca schizofréniou. Okrem úzkostných porúch je spojený s učením.

6. Gen Arc (proteín s regulovanou aktivitou cytoeskeleton)

Tento gén je známy a študoval pre svoju väzbu na neuronálnu plasticitu a genézu proteínov, ktoré to umožňujú. Zúčastňuje sa a pôsobí na receptoroch NMDA.

Buďte opatrní! Pozor pri biologickom determinizme

Objav týchto génov a ich vzťah s duševnými poruchami súvisiacimi s úzkosťou je míľnikom, ktorý má veľký význam pri prispievaní k štúdiu a liečbe úzkostných porúch. Treba však mať na pamäti, že prítomnosť určitých genetických konfigurácií predpokladá iba vrodenú predispozíciu na expresiu fenotypov na vlastnosti, ktoré predisponujú..

Uvažovať, že vlastniť tieto gény predpokladá, že trpia úzkostnou poruchou, by malo za následok klam, pretože nám môže zabúdať na modelovanie vplyvu prostredia a vzdelávania, prvkov, ktoré môžu prebudiť alebo ignorovať biologickú predispozíciu. A to je, že poruchy úzkosti, ako vo všeobecnosti zvyšok psychologických porúch, majú množnú etiológiu a biopsychosociálne.

Musíme sa snažiť nespadať do redukcionizmu a zvážiť vplyv všetkých premenných, ktoré môžu mať vplyv na poruchy, a to ako úzkosť, tak iné typy..

Bibliografické odkazy:

• Americká psychiatrická asociácia. (2013). Diagnostický a štatistický manuál duševných porúch. Piate vydanie. DSM-V. Masson, Barcelona.

• Ardelt, A.A.; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotrofín-4 selektívne podporuje prežitie striatálnych neurónov v kultúre organotypových rezov. Brain Res., 647: 340-344.

• Bayes, M .; de Cid, R.; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). Rozsiahle genotypovanie génov BDNF a NTRK2 definuje ochranné haplotypy proti obsedantno-kompulzívnemu usporiadaniu. Biol., Psychiatry 63: 619-628

• Levi, G.; Topilko, P; Schneider-Maunoury, S.; Lasagna, M .; Mantero, S.; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Defektívna tvorba kosti u Krox-20 mutantných myší. Vývoj122: 113-120

• Milbrandt, J. (1988). Nervový rastový faktor indukuje gén homológny s génom glukokortikoidného receptora. Neuron 1: 183-188.

• Park, S.; Park, J.M.; Kim, S.; Kim, J-A; Shepherd, J.D. Smith-Hicks, C.L.; Chowdhury, S.; Kaufmann, W .; Kuhl, D.; Ryazanov, A.G .; Huganir, R.L .; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Elongačný faktor 2 a Fragile X Mentálna retardácia Protein Control dynamický preklad Arc / Arg3.1, ktorý je nevyhnutný pre mGluR-LTD. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J. Bures, M .; Johnson, M.P .; Linden, A-M; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Receptory metabotropného glutamátu ako nové ciele pre úzkostné a stresové poruchy. Drug Discov. 4: 131-144

• Topilko, P; Schneider-Maunoury, S.; Levi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y. Seitanidou, T.; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 riadi myelinizáciu v periférnom nervovom systéme.

• Wade, N. (2014). Identifikácia nových génov citlivosti zapojených do úzkostných porúch. Univerzita Stellenbosch