Čo sa stane s mojím mozgom, keď mám Alzheimerovu chorobu?

Používame, bohužiaľ, aby sme počuli o rôznych typoch demencie, ale zvyčajne jasne nevysvetľujú, čo sa stane s mozgom, keď trpí. Cieľom tohto článku je preto čo najjednoduchšie vysvetliť, čo sa stane s mozgom s diagnózou Alzheimerovej demencie.

Okrem toho budem obsahovať jeden z najnovších a najsľubnejších pokrokov v liečbe Alzheimerovej choroby. Tento postup, ktorý nedávno publikoval časopis Nature, je tak dôležitý, že jeho výsledky môžu zmeniť priebeh Alzheimerovej choroby, ako ju poznáme..

Mozog v Alzheimerovej demencii

Pri Alzheimerovej chorobe je v mozgu závažná degenerácia, najmä hipokampus, entorhinalálny kortex, neokortex (najmä asociačná kôra frontálnych a temporálnych lalokov), bazálne jadro, locus coeruleus a raphe nuclei.

Ale čo je toto všetko? Sú to rôzne oblasti mozgu, ktoré sú vysvetlené najjednoduchším spôsobom, zasahujú do tvorby učenia, pamäte a emocionálnej regulácie. Ako vidíte, všetky tieto funkcie sú u pacientov s Alzheimerovou chorobou veľmi postihnuté.

A ako tieto oblasti degenerujú? No, s vývojom amyloidných alebo amyloidných plakov a neurofibrilárnych spleti. Ale skôr, ako vysvetlíme, čo tieto dosky a tieto gule sú, musíme vedieť, ako sa tvoria neuróny:

• Soma: je telo neurónu, kde je jeho jadro a integruje informácie prijaté každým neurónom tých okolo neho..
• Axon: je najväčší výstupok, ktorý vychádza zo soma a slúži na zasielanie informácií iným neurónom.
• Dendrites: sú malé rozšírenia, ktoré opúšťajú telo neurónu a dostávajú informácie od iných neurónov.

Amyloidné plaky sú usadeniny, ktoré ležia mimo mozgových buniek zložených z jadra, ktorého proteín sa nazýva beta-amyloid. Tieto depozity sú v procese degenerácie obklopené axónmi a dendritmi. Tento proces degenerácie je prirodzený v každom ľudskom mozgu, nie je patologický.

Okrem toho sú vedľa nich aktivované mikrogliky a reaktívne astrocitos, čo sú bunky, ktoré sú implikované v deštrukcii poškodených buniek. Zahrnuté sú tiež fagocytárne neurogliocyty, ktoré sú zodpovedné za zničenie axónov a degenerovaných dendritov, pričom zostáva len jedno jadro beta-amyloidu..

Neurofibrilárne spleti pozostávajú z neurónov v procese extinkcie, ktoré obsahujú intracelulárne akumulácie prekladaných filamentov tau proteínu.. Normálny tau proteín je zložkou mikrotubulov, ktoré poskytujú transportný mechanizmus bunky.

Počas vývoja Alzheimerovej choroby priľne k vláknam tau proteínu nadmerné množstvo fosfátových iónov, čím sa zmení jeho molekulová štruktúra. Táto štruktúra sa stáva radom anomálnych vlákien, ktoré sú pozorované v soma a v najbližších dendritoch buniek mozgovej kôry..

Ióny, ktoré na druhej strane menia transport látok vo vnútri bunky, takže zomierajú, zanechávajúc za sebou guľôčku proteínových vlákien.

Počkaj chvíľu, len si povedal, že neuróny degenerujú? Áno a je to niečo, čo sa deje pri normálnom starnutí. Ale v prípade Alzheimerovej choroby je tvorba amyloidných plakov spôsobená produkciou defektnej formy beta-amyloidu, ktorá spôsobuje natáčanie neuronálnej smrti a odlíšenie od normálneho staroby.

To znamená, že v rámci plasticity, ktorú všetci máme v našom mozgu, v ktorej sú neuróny, ktoré degenerujú, ale nespôsobujú žiadne poškodenie alebo ktoré sú nahradené inými bez toho, aby si ich nevšimli, dochádza k zmene tohto procesu spôsobenej beta-amyloidné plaky.

Význam novej liečby pre Alzheimerovu chorobu

Časopis Nature nedávno uverejnil článok s názvom Alzheimerova choroba: Útok na amyloid-β proteín (Alzheimerova choroba: útok na beta-amyloidný proteín), ktorého hlavným autorom je Eric M. Reiman. Tento článok opisuje objav nových pokrokov v liečbe Alzheimerovej choroby, najmä beta-amyloidového proteínu.

Čo Reiman skúmal spolu so svojimi spolupracovníkmi, je nový liek, ktorý zabraňuje deštrukcii neurónov a akumulácii plakov amyloidového proteínu, že, ako sme už uviedli, je považovaná za jednu z hlavných príčin kognitívnej poruchy Alzheimerovej choroby.

Felix Viñuela, neurológ a výskumník v nemocnici Virgen Macarena, hovorí, že "tento liek sa dostane do mozgu, pripojí sa k ložisku tejto toxickej látky a odtiaľ ju odtiahne." Okrem toho, „sme dokázali, že čím väčšie je množstvo dodaného nového lieku, tým väčšie je zotavenie pacientov“..

Samotní vedci však zdôrazňujú, že v súčasnosti sa jedná o výskum, ktorý sa vykonáva v 300 nemocniciach v Severnej Amerike, Európe a Ázii, najmä u pacientov s miernym kognitívnym poškodením (MCI) a to Aj keď je to veľmi povzbudzujúci pokrok, je ešte potrebné urobiť dlhú cestu tak, aby sa dal zaviesť do praxe a kontrolovať jeho dlhodobé účinky.

Demencia má mnoho tvárí Demencia má mnoho tvárí. Objavte rôzne typy demencie, ktoré existujú a ich najcharakteristickejšie symptómy. Prečítajte si viac "