Príčiny Alzheimerovej choroby, symptómy, liečba a prevencia

Príčiny Alzheimerovej choroby, symptómy, liečba a prevencia / Klinická psychológia

Rakovina, HIV / AIDS a demencie sú v súčasnosti najznepokojujúcejšími poruchami v západnej populácii, pričom patria medzi najčastejšie poruchy, ktoré ešte stále nemajú účinné riešenie alebo liečbu..

V rámci skupiny demencií, Najznámejšia je demencia produkovaná Alzheimerovou chorobou.

Alzheimerova choroba: všeobecná definícia

Alzheimerova choroba je jednou z najčastejších a známych neurodegeneratívnych ochorení. Je to chronická a v súčasnosti nezvratná porucha neznámych príčin akty, ktoré spôsobujú postupné zhoršenie mentálnych schopností postihnutého. Spočiatku pôsobí len na úrovni kôry, ale s postupujúcim zhoršením tiež ovplyvňuje subkortikálnu úroveň. Zákerný nástup, prvé lézie sa objavujú v spánkovom laloku, aby sa neskôr rozšírili na iné laloky, ako sú parietálne a frontálne laloky..

V súčasnosti je jeho diagnóza považovaná za úplne definitívnu až po smrti pacienta a analýza jej tkanív (pred tým, ako je považovaná za pravdepodobnú diagnózu smrti), aj keď sa postup neuroimagingu zlepšuje, je možná presnejšia diagnóza.. Priebeh Alzheimerovej choroby spôsobuje homogénne a trvalé zhoršovanie kognitívnych funkcií, s priemernou dĺžkou trvania od ôsmich do desiatich rokov.

Typické príznaky

  • Ak chcete preniknúť do príznakov: "Prvých 11 príznakov Alzheimerovej choroby (a jej vysvetlenie)"

Jedným z najcharakteristickejších a najznámejších príznakov je strata pamäti, ktorá sa zvyčajne vyskytuje postupne. V prvom rade sa stratí nedávna pamäť, takže podľa choroby jej priebeh pokračuje v zabudnutí na aspekty a prvky, ktoré sú v čase čoraz viac vzdialené. Znižuje tiež rozsah pozornosti, schopnosť posudzovať a schopnosť učiť sa nové veci.

Podobne ako väčšina kortikálnych demencií, Alzheimerova choroba je charakterizovaná progresívnou stratou funkcií, ktoré sa vyskytujú najmä v troch oblastiach, pričom sa konfiguruje to, čo sa nazýva afaso-apraxo-agnósico syndróm. Povedal iným spôsobom počas svojho zhoršenia, pacient stráca schopnosť hovoriť (prítomnosť anomie alebo ťažkosti zapamätať si názov vecí je veľmi typická), vykonáva sekvenčné akcie alebo dokonca rozpoznáva podnety prichádzajúce zvonku, kulminovať v stave ticha a nehybnosti. Prítomnosť pádov, poruchy spánku a príjmu potravy, emocionálne zmeny a zmeny osobnosti a strata čuchu je tiež bežná u ľudí s Alzheimerovou chorobou.

V priebehu času, subjekt má tendenciu byť dezorientovaný a stratený, mať neopatrné a podivné správanie a zanedbávanie, zabudnúť na hodnotu vecí, a dokonca aj nakoniec nie je schopný rozpoznať svojich blízkych. Ako choroba postupuje, subjekt postupne stráca svoju autonómiu v závislosti od času starostlivosti a riadenia externých činiteľov..

Štatisticky je priemerný vek, v ktorom sa Alzheimerova choroba začína objavovať, približne 65 rokov, čím sa zvyšuje jej prevalencia so zvyšujúcim sa vekom. Považuje sa za skorý začiatok alebo presenile, ak začína pred 65, a senilný alebo neskorý štart, ak sa vyskytne po tomto veku. Čím mladší je vek, tým horšia je prognóza, tým rýchlejšie sa symptómy vyvíjajú.

Proces znehodnocovania: fázy ochorenia

Ako sme už povedali, Alzheimerova choroba spôsobuje progresívne zhoršovanie mentálnych funkcií pacienta. Táto progresivita môže byť pozorovaná počas troch fáz, v ktorých bol proces degenerácie diferencovaný.

Okrem týchto fáz, malo by sa vziať do úvahy, že pred začiatkom poruchy môže existovať časové obdobie v ktorom jedinec trpí miernym kognitívnym poškodením (zvyčajne amnestickým typom).

Prvá fáza: Začiatok problémov

V prvých okamihoch ochorenia sa u pacienta začína prejavovať malý nedostatok pamäti. Má problémy so zapamätaním si toho, čo práve urobil alebo sa zjedol, ako aj zadržaním nových informácií (inými slovami trpí anterográdnou amnéziou). Ďalším typickým príznakom je anomie alebo ťažkosti pri zapamätaní si mien, aj keď vedia, čo sú.

Zmierňuje sa aj úsudok a schopnosť riešiť problémy, menej pracovných a denných činností. Spočiatku si je pacient vedomý výskytu obmedzení, s častými depresívnymi a úzkostnými príznakmi, ako je apatia, podráždenosť a sociálne odstúpenie. Táto prvá fáza Alzheimerovej choroby môže trvať až štyri roky.

Druhá fáza: Progresívna strata schopností

Druhá fáza Alzheimerovej choroby je charakterizovaná výskytom afázo-apraxo-agnosického syndrómu., okrem vzhľadu retrográdnej amnézie. To znamená, že subjekt začína mať problémy s porozumením a vydávaním jazyka za hranicami anomie, ako aj s ťažkými ťažkosťami pri vykonávaní sekvenčných činností a rozpoznávania predmetov, ľudí a podnetov, ako aj problémov s minulými udalosťami ( až doteraz sa straty pamäte týkali najmä udalostí, ktoré sa práve stali a neboli zachované).

Pacient potrebuje dohľad a nie je schopný vykonávať inštrumentálne činnosti, ale môže si urobiť základné činnosti, ako je obliekanie alebo jesť sám. Tam je zvyčajne temporospatial dezorientácia, to nie je divné, miss.

Tretia fáza: Pokročilá fáza Alzheimerovej choroby

Počas tretej a poslednej fázy ochorenia je obzvlášť intenzívne a evidentné zhoršenie jedinca. Epizodická strata pamäte sa môže vrátiť do detstva. Je tu aj strata sémantickej pamäte. Predmet prestane rozpoznávať svojich príbuzných a blízkych a nie je ani schopný rozpoznať sa v obraze alebo v zrkadle.

Zvyčajne majú extrémne ťažkú ​​afáziu, ktorá môže skončiť úplným tichom, ako aj nekoordinovanosťou a zmenami v chôdzi. Dochádza k strate úplnej alebo takmer úplnej autonómie v závislosti od externých opatrovateľov, ktorí prežijú a nie sú schopní sami a základné zručnosti každodenného života sa strácajú, pričom majú úplnú závislosť od externých opatrovateľov. Často sa objavujú epizódy nepokoju a zmeny osobnosti.

Môže sa tiež objaviť hyperfágia a / alebo hypersexualita, nedostatok strachu z averzívnej stimulácie a epizódy hnevu.

Neuropsychologické charakteristiky

Demencia vyvolaná Alzheimerovou chorobou spôsobuje rad účinkov v mozgu, ktoré spôsobujú symptómy.

V tomto zmysle zdôrazňuje progresívne znižovanie hladiny acetylcholínu v mozgu, Jeden z hlavných mozgových neurotransmiterov zapojených do neuronálnej komunikácie a ovplyvňujúci aspekty ako pamäť a učenie. Tento pokles hladín acetylcholínu spôsobuje progresívnu degradáciu v mozgových štruktúrach.

Pri Alzheimerovej chorobe začína degradácia štruktúr v temporálnych a parietálnych lalokoch, aby sa postupovalo v priebehu poruchy postupujúcej smerom k frontálnej a postupne po kúsku k zvyšku mozgu. Časom sa znižuje hustota a neurónová hmota, dilatácia komôr tak, aby zabrala priestor, ktorý zanechala strata neurónov.

Ďalším aspektom veľkého významu je prítomnosť neurofibrilárnych spletov a beta-amyloidných plakov v neuronálnej cytoplazme, ktoré bránia synaptickým procesom a spôsobujú oslabenie synapsií..

Neznáme príčiny

Výskum tohto typu demencie sa snažil vysvetliť, ako a prečo vzniká Alzheimerova choroba. Neexistuje však žiadny dôkaz o tom, prečo sa zdá.

Na genetickej úrovni je podozrenie na účasť mutácií v géne APP, prekurzorovom proteíne amyloidu a géne ApoE, ktoré sú spojené s produkciou proteínov regulujúcich cholesterol..

Zníženie hladiny cerebrálneho acetylcholínu spôsobuje degradáciu rôznych štruktúr, farmakologická liečba je založená na boji proti uvedenej redukcii. Zdá sa, že kortikálna atrofia temporoparietálneho nástupu je časom generalizovaná do zvyšku nervového systému..

Rizikové faktory

Príčiny Alzheimerovej choroby sú doteraz neznáme. Existuje však veľký počet rizikových faktorov, ktoré sa musia zohľadniť pri vykonávaní preventívnych úloh.

Jedným z faktorov, ktoré treba vziať do úvahy, je vek. Podobne ako väčšina demencií, aj ten, ktorý sa vyrába Alzheimerovou chorobou, sa zvyčajne objavuje po 65 rokoch, aj keď sa vyskytujú prípady aj skoršieho nástupu..

Zasahuje aj úroveň vzdelania alebo, lepšie povedané, mentálna aktivita jednotlivca. A to je to, že väčšie mentálne cvičenie zvyšuje odolnosť a silu nervových spojení. Tento účinok, aj keď pozitívny, pretože oneskoruje priebeh ochorenia, môže sťažiť identifikáciu problému a jeho liečbu..

Ďalšia je rodinná anamnéza. Hoci Alzheimerova choroba nie je zvyčajne prenášaná geneticky (okrem niektorých špecifických variantov), ​​je pravda, že takmer polovica osôb s týmto problémom má nejakého člena rodiny s touto poruchou..

Na záver treba vziať do úvahy aj životnú históriu pacienta: Zdá sa, že konzumácia tabaku a diét s vysokým obsahom tuku môže napomáhať ich vzhľadu. Podobne aj sedavý život s vysokou úrovňou stresu zvyšuje pravdepodobnosť výskytu. Prítomnosť niektorých metabolických ochorení, ako je diabetes alebo hypertenzia, uľahčuje prvky Alzheimerovej choroby.

ošetrenie

Alzheimerova choroba je dodnes nevyliečiteľná na základe liečby prevencie a oneskorenia kognitívneho poškodenia..

Farmakologická liečba

Na farmakologickej úrovni sa používajú rôzne inhibítory acetylcholínesterázy, enzým, ktorý degraduje cerebrálny acetylcholín. Týmto spôsobom sa dosahuje, že sa acetylcholín nachádza v mozgu dlhšie a predlžuje jeho optimálne fungovanie.

Konkrétne sa donepezil používa ako liečba vo všetkých fázach Alzheimerovej choroby, zatiaľ čo rivastigmín a galantamín sa zvyčajne predpisujú v počiatočných štádiách. Ukázalo sa, že tieto lieky sú schopné oddialiť progresiu ochorenia približne o pol roka.

Psychologická liečba

Na psychologickej úrovni sa zvyčajne využíva ergoterapia a kognitívna stimulácia ako hlavné stratégie na spomalenie tempa zhoršovania. Psychoedukácia je tiež základom v počiatočných štádiách ochorenia, keď si pacient stále uvedomuje stratu fakúlt.

Nie je nezvyčajné, že u jedincov, u ktorých sa predpokladá, že majú demenciu, dochádza k depresívnym alebo úzkostným epizódam. Týmto spôsobom by mal lekár vyhodnotiť vplyv na predmet oznámenia problému.

Musíme tiež pracovať s rodinným prostredím, radiť im tvárou v tvár procesu zhoršovania stavu, ktorý bude pacient sledovať, ich strate autonómie a indikácii platných stratégií na riešenie situácie..

prevencia

Vzhľadom na to, že príčiny Alzheimerovej choroby sú stále neznáme a že ich liečba je založená na spomalení alebo znížení príznakov, je potrebné zohľadniť faktory súvisiace s poruchou, aby bolo možné vykonávať preventívne úlohy..

Ako sme povedali, sedavý život je rizikovým faktorom pre rozvoj tohto ochorenia. Fyzické cvičenie ukázalo vynikajúci mechanizmus prevencie, pretože pomáha posilňovať telo aj myseľ, pričom je užitočný pri veľkom počte porúch.

Vzhľadom na to, že ďalším z rizikových faktorov je vysoký cholesterol, diabetes a hypertenzia, kontrola potravín sa stáva preventívnym prvkom veľkého významu.. Je veľmi užitočné mať bohatú a pestrú stravu s niekoľkými nasýtenými tukmi.

Ďalším aspektom, ktorý treba riešiť, je úroveň mentálnej aktivity. Cvičenie mozgu zahŕňa posilnenie vzdelávacej kapacity a neuronálnych spojení, takže čítanie alebo učenie sa nových vecí (nie nevyhnutne teoretických technických vedomostí) môže pomôcť obmedziť symptómy alebo že sa to nezdá byť..

Jedným zo základných prvkov prevencie je včasné odhalenie symptómov. Vzhľadom k tomu, že strata pamäti je bežná s vekom bez implikácie demencie, nie je nezvyčajné, že sa prvé príznaky Alzheimerovej choroby ignorujú. Ak sú sťažnosti na pamäť veľmi časté a sú sprevádzané inými zmenami správania a / alebo inými schopnosťami, bolo by vhodné ísť do lekárskeho strediska, kde by sa mohol vyhodnotiť stav pacienta. Musíme tiež venovať pozornosť v prípadoch mierneho kognitívneho poškodenia, ktoré môže niekedy pokročiť, aby sa stali rôznymi demenciami (vrátane tých, ktoré pochádzajú z Alzheimerovej choroby)..

Bibliografické odkazy:

  • Americká psychiatrická asociácia. (2013). Diagnostický a štatistický manuál duševných porúch. Piate vydanie. DSM-V. Masson, Barcelona.
  • Förstl, H. & Kurz, A, (1999). Klinické znaky Alzheimerovej choroby. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 249 (6): 288-290.
  • Santos, J.L. ; García, L.I. ; Calderón, M.A. ; Sanz, L.J.; de los Ríos, P .; Vľavo, S; Román, P .; Hernangómez, L.; Navas, E.; Zlodej, A a Álvarez-Cienfuegos, L. (2012). Klinická psychológia Príručka na prípravu CEDE PIR, 02. CEDE. madrid.
  • Waring, S.C. & Rosenberg, R.N. (2008). Štúdie asociácie s Alzheimerovou chorobou na celom svete. Neurol. 65 (3): 329-34.